大家都知道，自闭症谱系障碍（ASD）的患病率正在渐渐攀升，起因有什么呢？根据传统观念，遗传是主要起因；然而，在过去的5-10年里，愈来愈多的研究开始看重环境原因在ASD发病中的用途。北京大兴区心康医院精神科张月恒
美国巴尔的摩Kennedy Krieger研究所的Paul Lipkin教授和Eliza Gordon-Lipkin教授在Medscape访谈中对ASD患病风险的影响原因进行了阐述。以下为内容要素：
爸爸妈妈的生育年龄
有证据显示，儿童ASD的风险与爸爸妈妈的生育年龄有关，但具体机制还不清楚。
现在表观遗传学正渐渐受到关注，表观遗传学觉得基因不是固定不变的，基因、环境及其他原因之间的相互用途可以影响大脑的发育、决定ASD的患病风险。其机制与甲基化有关，甲基化可以在大脑发育过程中决定基因「开启」和「关闭」的时间；也就是说，甲基化具备控制基因表达的用途。
另一个被受关注的病因是社会原因。生育年龄过高的理由包括生物原因和社会原因，这些原因也会与后代ASD的风险增加有关。例如，女人的不孕症是生育年龄过高的理由之一，容易发生高危妊娠，增加胎儿的患病风险。另外，爸爸妈妈的亚临床ASD特点是延迟生育的理由之一，而这些特点也可以遗传给后代。
孕期用药
非常多研究已经探讨了孕期服用抗抑郁药与后代自闭症儿童风险的有关性。妈妈刚开始服用这些药物的理由同样值得看重，如躯体疾病、精神疾病和社会原因等，这些原因也会是后代自闭症儿童风险增加的理由，这与药物本身对后代ASD风险的影响一样要紧。
因此，不只要分析每种药物的益处和风险，还要解析妈妈刚开始服用这些药物的理由。
孕期感染
感染是要紧的影响原因，可分为两类：有些感染可直接影响后代的大脑发育，另一些可引起炎症或发热反应，间接影响后代的大脑发育。
可直接影响后代大脑发育的感染包括巨细胞病毒（CMV）、寨卡病毒。CMV一般存在于周围环境中，很大一部分人携带有CMV但并不发病；然而，孕期女人若感染了CMV，则可增加后代神经发育障碍的风险，从而造成小头畸形、失聪与学习障碍。现在，寨卡病毒正受到愈来愈多的关注，与CMV类似，寨卡病毒对后代的大脑发育有直接影响，并可造成后代神经发育障碍。
免疫反应与后代ASD的患病风险有关，大家知晓，孕期任何一种可以引起免疫反应的感染（流感、上呼吸道感染、任何类型的细菌或真菌感染、）均可能影响后代的大脑发育，并潜在地增加ASD的患病风险。
与表观遗传学的定义相符，孕期的发热或免疫反应可能会通过改变后代的基因而增加ASD风险。
自己免疫成人两性疾病
关于感染有关免疫反应和自己免疫成人两性疾病有关免疫反应的研究有所重叠。已有一些研究显示，患有自己免疫成人两性疾病的妈妈，其后代的ASD风险更大。
孕期生活方法
大家都知道，孕期抽烟、饮酒（造成胎儿酒精谱系障碍）均与后代的神经发育障碍有关。但是，现在觉得ASD与这两个原因均没明确的有关性。
虽然孕期的饮食模式与ASD风险无显著有关性，但还是应给出一些饮食建议。例如，应多摄入富含叶酸的食物，由于叶酸能够帮助胎儿的大脑发育；防止食物中的某些毒素（如金属汞）可减少胎儿大脑损伤的风险。
环境原因（环境污染）
已有一些研究探讨了环境污染与ASD风险的有关性。加利福尼亚的两项研究和台湾的一项研究显示，包括水和空气在内的环境污染可增加后代ASD的风险。但是，最近瑞典的一项研究并未得出同样的结论。
还需更多的研究以进一步探讨这一话题。现在也没明确的证据表明哪一种化学物质的暴露与ASD显著有关。
基因-环境相互用途
探讨升高后代ASD风险的原因时，基因-环境相互用途是要紧的定义。这一定义的概念很广泛，包括围产期、产前和产后期。事实上，特定的基因风险因子升高了后代对某些环境原因的易感性。这也与精准医学的定义相符，精准医学觉得每一个个体都具备特定的基因群，决定着个体对各种环境原因的易感性。因此，基因与特定环境的相互用途就决定了ASD的患病风险。
近10年来，很多的实验室和基于人口的研究都表明，基因-环境相互用途对后代ASD的风险具备要紧影响用途。也有愈来愈多的证据显示，非常多环境原因均可通过对基因的控制和调节影响大脑的成长。
附：精神科医师对备孕女人的建议
除去一些常规的建议（如防止饮酒和抽烟、均衡饮食、慎重用药）外，应该让备孕女人弄清楚到造成后代ASD的原因有些是可控的，如防止酒精和抽烟、多摄入叶酸；有些则是不可控的，如遗传原因。
对于已育有一名ASD患儿，并打算第三怀孕的女人来讲，应分析进行基因测试。
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